Cuando la exposición simultánea al ruido ya un agente químico puede reducir la audición: agentes ototóxicos

Es uno de los efectos cócteles más documentados, la acción conjunta del ruido y los agentes químicos sobre la sordera.

En efecto, determinadas sustancias químicas, calificadas como ototóxicas (tóxicas para el oído), pueden potenciar los efectos del ruido. La sinergia inducida por los agentes ototóxicos provocará lesiones (células o nervio auditivo) o perturbará los equilibrios iónicos entre la sangre y los líquidos del oído interno, provocando así una disminución temporal o permanente de la agudeza auditiva. La exposición prolongada y repetida, junto con el ruido, que ya hace presión sobre las células del oído interno, amplifica después el riesgo de pérdida auditiva.

El riesgo está más presente en un entorno industrial, donde los empleados están expuestos simultáneamente al ruido del proceso ya posibles agentes químicos ototóxicos, tales como disolventes aromáticos (tolueno, estireno, etc.), monóxido de carbono o ácido cianhídrico. El uso de protección personal contra el ruido sigue siendo la única manera de preservar su audición.

Sin embargo, otros agentes ototóxicos pueden afectar a toda la población sin distinción. Es el caso de determinados medicamentos, como los antibióticos aminoglicosídicos (AA), determinados diuréticos, antitumorales o incluso la aspirina (ácido acetilsalicílico). Todos estos tratamientos pueden debilitar el oído interno, actuando directamente sobre la cóclea, el órgano sensorial del oído. La única exposición a agentes ototóxicos (sin exposición al ruido) puede provocar tanto efectos reversibles (en la interrupción del tratamiento y eliminación por parte del organismo) como efectos irreversibles.

Los principales agentes químicos ototóxicos (referente a la población general):

Antibióticos aminoglucósidos (AA).

“La ototoxicidad de la AA provoca una pérdida auditiva a altas frecuencias (sonidos agudos) y después se extiende a frecuencias bajas (sonidos graves) a medida que continúa el tratamiento. Es especialmente el órgano de Corti el que está lesionado. La AA entra en líquidos en el oído interno atravesando la barrera sangre-laberíntica, aunque la eliminación de la AA de la sangre sólo tarda 8 horas, tarda más tiempo en los líquidos del oído interno.
Diuréticos

«La furosemida, el ácido etacrínico y la bumetanida son tres diuréticos conocidos por sus efectos ototóxicos temporales. La sordera aparece sólo unos minutos después de la administración o ingestión del diurético; a diferencia de la inducida por la AA, la sordera retrocede junto con la eliminación de los diuréticos y cesa cuando el producto ha desaparecido completamente.Los diuréticos alteran los equilibrios iónicos existentes entre la sangre y los líquidos del oído interno, provocando una disminución del rendimiento auditivo.»

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Aspirina – ácido acetilsalicílico

“Un nivel sérico de 10-15 mg por 100 ml corresponde a la dosis generalmente tomada para calmar una migraña, un dolor de muelas, una fiebre; también corresponde al tratamiento preventivo de la angina de pecho. En estas concentraciones, puede producirse una pérdida auditiva parcial y temporal. Algunas personas ni siquiera se dan cuenta de su pérdida auditiva. Cuando la concentración sérica de ácido acetilsalicílico llega a 19,6 mg por 100 ml, la mayoría de los sujetos con una audición «normal» antes de tomar aspirina, se quejan de sibilancias en las orejas o tinnitus. Al igual que los diuréticos, la aspirina funciona alterando el equilibrio iónico entre la sangre y los líquidos del oído interno. Por tanto, la aspirina puede ser la causa de la pérdida temporal de audición».

Fuente: Ruido y agentes ototóxicos, INRS

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